Zusammenfassung
Die Dermatoliposklerose (DLS) entwickelt sich als Folge einer progredienten primären
Varikosis oder eines postthrombotischen Syndroms (PTS). Trotz bestehender Hinweise
auf eine veränderte intravasale fibrinolytische Aktivität bei der chronisch-venösen Insuffizienz (CVI), wurden
bisher fibrinolytische Faktoren im perivaskulären Gewebe nicht untersucht. Kürzlich zeigten wir, daß bei Dermatoliposklerose
Matrix-Metalloproteinasen exprimiert und aktiviert werden. Da spezifische fibrinolytische
Faktoren wichtige Haupteffektoren der Matrix-Metalloproteinasenaktivierung sind, untersuchten
wir kürzlich die Genexpression der Plasminogenaktivatoren vom Urokinasetyp (uPA) und
vom Gewebetyp (tPA), des Urokinase-Rezeptor (uPA-R) sowie der Plasminogenaktivator-Inhibitoren
(PAI-1 und PAI-2) in Gewebsbiopsien von Patienten mit Dermatoliposklerose. Zum Nachweis
verwandten wir dabei die Technik der reversen Transkription und Polymerase-Kettenreaktion
(RT-PCR). Es fand sich in allen Hautproben (n = 21) eine signifikant erhöhte mRNA-Expression
von uPA und uPA-R im Vergleich zu gesunder Haut (n = 12). Dagegen konnte kein signifikanter
Unterschied für mRNA-Transkripte von tPA, PAI-1 und PAI-2 nachgewiesen werden. Die
Dermatoliposklerose zeichnet sich somit durch erhöhte transkriptionelle Expression
von uPA und uPA-R aus. Eine gesteigerte De-novo-Synthese von uPA und uPA-R könnte
daher bei der Aktivierung von Matrix-Metalloproteinasen und entsprechend in der Pathogenese
des Ulcus cruris venosum eine zentrale Rolle spielen.
Schlüsselwörter
Dermatoliposklerose - Plasminogenaktivator vom Urokinasetyp - Gewebsplasminogenaktivator
- Urokinase-Rezeptor - Plasminogenaktivator-Inhibitoren
